小编：观念逆转！科学家发现，白发其实是人体的抗癌防御机制。保护机制|微环境|抗癌药物|白发|照片灰色毛细胞|辐射_网易移动
观念逆转！科学家发现，白发其实是人体的抗癌防御机制。保护机制|微环境|抗癌药物|白发|照片灰色毛细胞|辐射_网易移动
01 纵观人类与疾病作斗争的漫长历史，白发一直被认为是时间流逝的标志。然而，发表在《自然细胞生物学》上的一项开创性研究推翻了这一认识。这意味着白发实际上是人体激活的一种抗癌防御机制。日本东京大学研究团队通过10年追踪研究发现，环境暴露造成的毛囊干细胞（McSC）损伤，实际上在细胞命运层面形成了衰老和癌症的双重命运网络。
利用体内追踪技术，02研究团队首次揭示了毛囊干细胞响应各种变化的精确控制机制我们的环境压力。当遇到 DNA 损伤剂（例如电离辐射或化疗药物）时，黑素细胞干细胞 (McSC) 会启动称为“细胞分化”的程序。进入细胞周期后，这些受损的干细胞同时激活p53-p21信号通路，阻止自我更新，并异常分化为色素细胞。这种看似“自杀”的细胞命运选择实际上通过消除高风险突变细胞来有效抑制黑色素瘤的发展。就像精密的生物安全阀一样，当干细胞检测到 DNA 中的双链断裂时，它们会选择牺牲自己来防止癌症的发展。在老年小鼠模型中，研究人员观察到，随着每根白发的产生，大约 200 个具有高突变风险的干细胞被消除。这种进化保守机制是“衰老干细胞理论”的重要证据。
癌症压力会对抗头发变白和枯竭毛囊干细胞（McSC，黑素细胞干细胞的缩写）
然而，环境致癌物已经制定了截然不同的策略。研究表明，7,12-二甲基苯蒽 (DMBA) 等化学致癌物质可以通过激活花生四烯酸 (AA) 代谢途径，使 McSC 避免衰老程序。更令人惊讶的是，这些致癌物质从毛囊干细胞微环境转移到KIT配体（KITL）上，不仅维持干细胞自我更新，而且促进干细胞迁移到毛囊表皮并形成“癌前克隆”。实验中，经DMBA治疗的小鼠毛囊干细胞的自我更新能力增加了3.2倍，而对照组因辐射损伤而导致的干细胞损失则完全逆转。这种“环境暴露库和干细胞命运”的双向调节使衰老过程成为一场动态博弈。单细胞测序数据表明在24月龄（相当于人类70岁）的小鼠毛囊微环境中，KITL和内皮素-1（Edn1）等干细胞维持因子的表达水平降低了57%至68%。这种生理信号的减少使老年人更容易出现白发，但意外地增强了他们的抗癌屏障。 。研究小组生成了转基因小鼠K14-Kitl，并验证强制表达KITL可以使老年小鼠毛囊干细胞的存活率提高40%，但同时也使黑色素瘤的发病率增加两倍。通过研究黑色素瘤的机制，科学家们发现了一个令人震惊的“干细胞命运战场”。具有 BRAFV600E 突变的 McSC 在辐射损伤后可维持 28% 的存活率，而对照组的存活率仅为 5%。这种致癌突变劫持了 MITF 信号通路，赋予干细胞“免疫能力”。在患有广泛慢性病的人类黑色素瘤样本中在阳光损伤下，研究小组检测到病灶周围表皮中的 KITL 表达水平比正常皮肤高 4.6 倍，证实了动物模型中的发现。 03这项研究重写了我们对激励与癌症之间关系的理解。此前人们认为随机基因突变的积累会导致癌症，但新的证据表明，环境暴露池通过精确控制干细胞的命运来控制衰老表型的兴衰和肿瘤发生。这项研究还揭示了一个发人深省的临床悖论。近年来流行的“Senolytic”疗法在动物研究中使黑色素瘤的风险增加了 1.8 倍，因为它们破坏了自然干细胞清除机制。每个灰色毛囊都是潜在的肿瘤克隆，需要被切除。这是因为黑色素瘤很少发生在老年人的灰色区域，这解释了为什么新的黑色素瘤主要出现在色素残留的区域。研究团队正在开发一种基于 KITL 体征检测的早期癌症检测技术。未来，对毛囊干细胞代谢特性的分析可能会提供皮肤癌风险的早期预警。这一进展为抗衰老和抗癌治疗带来了新思路。当科学家在实验室中通过调节 AA 代谢来逆转 McSC 的衰老时，他们不仅恢复了毛发色素，而且还使干细胞的突变负荷降低了 40%。也许在不久的将来，我们将能够阻止白发的出现，建立强大的癌症防御能力，并随着时间的推移保护生命的双重尊严。参考文献 Mohri, Y.、Nie, J.、Morinaga, H. 等人。干细胞在压力下的竞争命运决定了白发与黑色素瘤的决定。天然细胞生物学（2025）。 https://doi.org/10.1038/s41556-025-01769-9
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